| Autor: |
Vicencio E; Escuela de Tecnología Médica, Facultad de Ciencias, Pontificia Universidad Católica de Valparaíso, Valparaíso 2373223, Chile., Nuñez-Belmar J; Centro de Genómica y Bioinformática, Facultad de Ciencias, Ingeniería y Tecnología, Universidad Mayor, Santiago 8580745, Chile., Cardenas JP; Centro de Genómica y Bioinformática, Facultad de Ciencias, Ingeniería y Tecnología, Universidad Mayor, Santiago 8580745, Chile.; Escuela de Biotecnología, Facultad de Ciencias, Ingeniería y Tecnología, Universidad Mayor, Santiago 8580745, Chile., Cortés BI; Departamento de Biología Celular y Molecular, Facultad de Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago 8331150, Chile., Martin AJM; Laboratorio de Redes Biológicas, Centro Científico y Tecnológico de Excelencia Ciencia & Vida, Fundación Ciencia & Vida, Santiago 7780272, Chile.; Escuela de Ingeniería, Facultad de Ingeniería, Arquitectura y Diseño, Universidad San Sebastián, Santiago 8420524, Chile., Maracaja-Coutinho V; Centro de Modelamiento Molecular, Biofísica y Bioinformática, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas, Universidad de Chile, Santiago 8380492, Chile.; Advanced Center for Chronic Diseases-ACCDiS, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas, Universidad de Chile, Santiago 8380492, Chile., Rojas A; Centro de Modelamiento Molecular, Biofísica y Bioinformática, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas, Universidad de Chile, Santiago 8380492, Chile., Cafferata EA; Laboratorio de Biología Periodontal, Facultad de Odontología, Universidad de Chile, Santiago 8380492, Chile., González-Osuna L; Laboratorio de Biología Periodontal, Facultad de Odontología, Universidad de Chile, Santiago 8380492, Chile., Vernal R; Laboratorio de Biología Periodontal, Facultad de Odontología, Universidad de Chile, Santiago 8380492, Chile., Cortez C; Escuela de Tecnología Médica, Facultad de Ciencias, Pontificia Universidad Católica de Valparaíso, Valparaíso 2373223, Chile. |
| Abstrakt: |
Periodontitis is a chronic inflammatory disease characterized by the progressive and irreversible destruction of the periodontium. Its aetiopathogenesis lies in the constant challenge of the dysbiotic biofilm, which triggers a deregulated immune response responsible for the disease phenotype. Although the molecular mechanisms underlying periodontitis have been extensively studied, the regulatory mechanisms at the transcriptional level remain unclear. To generate transcriptomic data, we performed RNA shotgun sequencing of the oral mucosa of periodontitis-affected mice. Since genes are not expressed in isolation during pathological processes, we disclose here the complete repertoire of differentially expressed genes (DEG) and co-expressed modules to build Gene Regulatory Networks (GRNs) and identify the Master Transcriptional Regulators of periodontitis. The transcriptional changes revealed 366 protein-coding genes and 42 non-coding genes differentially expressed and enriched in the immune response. Furthermore, we found 13 co-expression modules with different representation degrees and gene expression levels. Our GRN comprises genes from 12 gene clusters, 166 nodes, of which 33 encode Transcription Factors, and 201 connections. Finally, using these strategies, 26 master regulators of periodontitis were identified. In conclusion, combining the transcriptomic analyses with the regulatory network construction represents a powerful and efficient strategy for identifying potential periodontitis-therapeutic targets. |
