| Autor: |
Millán Solano MV; Red MEDICI, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mexico, Tlalnepantla 54090, Mexico.; Laboratory of Immunobiology and Genetics, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cos'ıo Villegas, Mexico City 14080, Mexico., Salinas Lara C; Red MEDICI, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mexico, Tlalnepantla 54090, Mexico.; Departamento de Neuropatología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suarez, Mexico City 14269, Mexico., Sánchez-Garibay C; Red MEDICI, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mexico, Tlalnepantla 54090, Mexico.; Departamento de Neuropatología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suarez, Mexico City 14269, Mexico., Soto-Rojas LO; Red MEDICI, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mexico, Tlalnepantla 54090, Mexico.; Laboratorio de Patogénesis Molecular, Laboratorio 4, Edificio A4, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México, Tlalnepantla 54090, Mexico., Escobedo-Ávila I; Red MEDICI, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mexico, Tlalnepantla 54090, Mexico.; Departamento de Neurodesarrollo y Fisiología, Instituto de Fisiología Celular, Universidad Nacional Autonoma de Mexico, Mexico City 04510, Mexico., Tena-Suck ML; Departamento de Neuropatología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suarez, Mexico City 14269, Mexico., Ortíz-Butrón R; Laboratorio de Neurobiología, Departamento de Fisiología de ENCB, Instituto Politécnico Nacional, Mexico City 07738, Mexico., Choreño-Parra JA; Laboratory of Immunobiology and Genetics, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cos'ıo Villegas, Mexico City 14080, Mexico., Romero-López JP; Red MEDICI, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mexico, Tlalnepantla 54090, Mexico.; Laboratorio de Patogénesis Molecular, Laboratorio 4, Edificio A4, Carrera Médico Cirujano, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México, Tlalnepantla 54090, Mexico., Meléndez Camargo ME; Laboratorio de Farmacología, Departamento de Farmacia, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, Instituto Politécnico Nacional, Av. Wilfrido Massieu Esq. Manuel Luis Stampa S/N, U.P. Adolfo López Mateos, Mexico City 07738, Mexico. |
| Abstrakt: |
Central nervous system (CNS) infections including meningitis and encephalitis, resulting from the blood-borne spread of specific microorganisms, provoke nervous tissue damage due to the inflammatory process. Moreover, different pathologies such as sepsis can generate systemic inflammation. Bacterial lipopolysaccharide (LPS) induces the release of inflammatory mediators and damage molecules, which are then released into the bloodstream and can interact with structures such as the CNS, thus modifying the blood-brain barrier's (BBB´s) and blood-cerebrospinal fluid barrier´s (BCSFB´s) function and inducing aseptic neuroinflammation. During neuroinflammation, the participation of glial cells (astrocytes, microglia, and oligodendrocytes) plays an important role. They release cytokines, chemokines, reactive oxygen species, nitrogen species, peptides, and even excitatory amino acids that lead to neuronal damage. The neurons undergo morphological and functional changes that could initiate functional alterations to neurodegenerative processes. The present work aims to explain these processes and the pathophysiological interactions involved in CNS damage in the absence of microbes or inflammatory cells. |
