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Baroni Pietto MC; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina., Lev PR; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina., Glembotsky AC; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina., Marín Oyarzún CP; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina., Gomez G; Departamento De Reumatología, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina., Collado V; Departamento De Reumatología, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina., Pisoni C; Departamento De Reumatología, Centro De Educación Médica E Investigación Clínica 'Norberto Quirno' (Cemic), Buenos Aires, Argentina., Gomez RA; Departmento De Reumatología, Universidad De Buenos Aires. Hospital De Clínicas 'José De San Martín', Buenos Aires, Argentina., Grodzielski M; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina., Gonzalez J; Departmento De Hematología, Hospital General De Agudos Carlos G. Durand, Buenos Aires, Argentina., Mariño KV; Laboratorio De Glicómica Funcional Y Molecular, Instituto De Biología Y Medicina Experimental (Ibyme) Conicet, Buenos Aires, Argentina., Heller PG; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina., Goette NP; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina., Marta RF; Departamento De Hematología Investigación, Universidad De Buenos Aires. Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari, Buenos Aires, Argentina.; Conicet - Universidad De Buenos Aires. Unidad Ejecutora Idim-conicet (Ue Idim-conicet), Buenos Aires, Argentina. |
| Abstrakt: |
SummarySystemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune condition developing thrombocytopenia in about 10-15% of cases, however, mechanisms leading to low platelet count were not deeply investigated in this illness. Here we studied possible causes of thrombocytopenia, including different mechanisms of platelet clearance and impairment in platelet production. Twenty-five SLE patients with and without thrombocytopenia were included. Platelet apoptosis, assessed by measurement of loss of mitochondrial membrane potential, active caspase 3 and phosphatidylserine exposure, was found to increase in thrombocytopenic patients. Plasma from 67% SLE patients (thrombocytopenic and non-thrombocytopenic) induced loss of sialic acid ( Ricinus communis agglutinin I and/or Peanut agglutinin binding) from normal platelet glycoproteins. Concerning platelet production, SLE plasma increased megakaryopoiesis (evaluated using normal human cord blood CD34+ hematopoietic progenitors), but inhibited thrombopoiesis (proplatelet count). Anti-platelet autoantibody depletion from SLE plasma reverted this inhibition. Overall, abnormalities were more frequently observed in thrombocytopenic than non-thrombocytopenic SLE patients and in those with active disease (SLEDAI≥5). In conclusion, platelet clearance due to apoptosis and desialylation, and impaired platelet production mainly due to inhibition of thrombopoiesis, could be relevant mechanisms leading to thrombocytopenia in SLE. These findings could provide a rational basis for the choice of proper therapies to correct platelet counts in these patients.[Figure: see text]. |
