| Autor: |
de Assis GMP; Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas (CBIOL), Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas (NUPEB), Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP), 35400-000 Ouro Preto, Brazil., Donato MF; Programa de Pós-Graduação em Produtos Naturais e Sintéticos Bioativos (PGPNSB), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), 58010-340 João Pessoa, Brazil.; Departamento de Ciências Farmacêuticas, Universidade Federal da Paraíba (UFPB), 58010-340 João Pessoa, Brazil., Milagre MM; Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas (CiPHARMA), Escola de Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP), 35400-000 Ouro Preto, Brazil., Béla SR; Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas (CBIOL), Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas (NUPEB), Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP), 35400-000 Ouro Preto, Brazil., Ricci MF; Departamento de Patologia Geral, Instituto de Ciências Biológicas (ICB), Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), 31660-060 Belo Horizonte, Brazil., Batista LA; Programa de Pós Graduação em Neurociência, Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biológicas (ICB), Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), 31660-060 Belo Horizonte, Brazil., de Lima ME; Santa Casa de Belo Horizonte: Instituto de Ensino e Pesquisa, 30150-240 Belo Horizonte, Brazil., Moreira FA; Programa de Pós Graduação em Neurociência, Departamento de Farmacologia, Instituto de Ciências Biológicas (ICB), Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), 31660-060 Belo Horizonte, Brazil., Arantes RME; Departamento de Patologia Geral, Instituto de Ciências Biológicas (ICB), Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), 31660-060 Belo Horizonte, Brazil., de Lana M; Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas (CBIOL), Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas (NUPEB), Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP), 35400-000 Ouro Preto, Brazil.; Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas (CiPHARMA), Escola de Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP), 35400-000 Ouro Preto, Brazil. |
| Abstrakt: |
Acute chagasic encephalitis is a clinically severe central nervous system (CNS) manifestation. However, the knowledge of the nervous form of Chagas disease is incomplete. The role of the muscarinic acetylcholine receptor (mAChR) on mice behavior and brain lesions induced by Trypanosoma cruzi (Colombian strain) was herein investigated in mice treated with the mAChR agonist and antagonist (carbachol and atropine), respectively. Immunosuppressed or non-immunosuppressed mice were intracerebroventricularly (icv) or intraperitoneally (ip) infected. All groups were evaluated 15 d.p.i. (days post infection). Intraperitoneally infected animals had subpatent parasitemia. Patent parasitemia occurred only in icv infected mice. The blockade of mAChR increased the parasitemia, parasitism and lesions compared to its activation. Infected not treated (INT ip) mice did not present meningitis and encephalitis, regardless of immunosuppression. INT icv brains presented higher cellularity, discrete signs of cellular degeneration, frequent presence of parasites and focal meningitis. The immunosuppressed atropine + icv mice presented increased intracellular parasitism associated with degenerative parenchymal changes, while carbachol + icv mice presented discrete meningitis, preservation of the cortex and absence of relevant parasitism. Cholinergic receptor blockage increased impairment of coordination vs. receptor activation. Muscarinic cholinergic pathway seems to be involved in immune mediated cell invasion events while its blockade favored infection evolution, brain lesions, and behavioral alterations. |
