| Autor: |
Hernández-Vega AM; Unidad de Investigación en Reproducción Humana, Instituto Nacional de Perinatología-Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, México City CP 11000, Mexico., Del Moral-Morales A; Unidad de Investigación en Reproducción Humana, Instituto Nacional de Perinatología-Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, México City CP 11000, Mexico., Zamora-Sánchez CJ; Unidad de Investigación en Reproducción Humana, Instituto Nacional de Perinatología-Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, México City CP 11000, Mexico., Piña-Medina AG; Departamento de Biología, Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, México City CP 04510, Mexico., González-Arenas A; Departamento de Medicina Genómica y Toxicología Ambiental, Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México, México City CP 04510, Mexico., Camacho-Arroyo I; Unidad de Investigación en Reproducción Humana, Instituto Nacional de Perinatología-Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, México City CP 11000, Mexico. |
| Jazyk: |
angličtina |
| Zdroj: |
Cells [Cells] 2020 Aug 21; Vol. 9 (9). Date of Electronic Publication: 2020 Aug 21. |
| DOI: |
10.3390/cells9091930 |
| Abstrakt: |
The mesenchymal phenotype of glioblastoma multiforme (GBM), the most frequent and malignant brain tumor, is associated with the worst prognosis. The epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a cell plasticity mechanism involved in GBM malignancy. In this study, we determined 17β-estradiol (E2)-induced EMT by changes in cell morphology, expression of EMT markers, and cell migration and invasion assays in human GBM-derived cell lines. E2 (10 nM) modified the shape and size of GBM cells due to a reorganization of actin filaments. We evaluated EMT markers expression by RT-qPCR, Western blot, and immunofluorescence.We found that E2 upregulated the expression of the mesenchymal markers, vimentin, and N-cadherin. Scratch and transwell assays showed that E2 increased migration and invasion of GBM cells. The estrogen receptor-α (ER-α)-selective agonist 4,4',4''-(4-propyl-[1H]-pyrazole-1,3,5-triyl)trisphenol (PPT, 10 nM) affected similarly to E2 in terms of the expression of EMT markers and cell migration, and the treatment with the ER-α antagonist methyl-piperidino-pyrazole (MPP, 1 μM) blocked E2 and PPT effects. ER-β-selective agonist diarylpropionitrile (DNP, 10 nM) and antagonist 4-[2-phenyl-5,7-bis(trifluoromethyl)pyrazole[1,5-a]pyrimidin-3-yl]phenol (PHTPP, 1 μM) showed no effects on EMT marker expression. These data suggest that E2 induces EMT activation through ER-α in human GBM-derived cells. |
| Databáze: |
MEDLINE |
| Externí odkaz: |
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