Capsaicin-sensitive fibers mediate periorbital allodynia and activation of inflammatory cells after traumatic brain injury in rats: Involvement of TRPV1 channels in post-traumatic headache.

Autor: da Silva Fiorin F; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Neurobiologia da Dor e Inflamação, Departamento de Ciências Fisiológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Bioquímica do Exercício, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, Brazil. Electronic address: fernandofiorin@hotmail.com., do Espírito Santo CC; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Neurobiologia da Dor e Inflamação, Departamento de Ciências Fisiológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil., do Nascimento RS; Instituto de Engenharia Biomédica, Departamento de Engenharia Elétrica e Eletrônica, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil., Cassol G; Laboratório de Bioquímica do Exercício, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, Brazil., Plácido E; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Neuroplasticidade, Departamento de Ciências Morfológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil., Santos ARS; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Neurobiologia da Dor e Inflamação, Departamento de Ciências Fisiológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil., Marques JLB; Instituto de Engenharia Biomédica, Departamento de Engenharia Elétrica e Eletrônica, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil., Brocardo PS; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Neuroplasticidade, Departamento de Ciências Morfológicas, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil., Fighera MR; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Bioquímica do Exercício, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, Brazil., Royes LFF; Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brazil; Laboratório de Bioquímica do Exercício, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS, Brazil.
Jazyk: angličtina
Zdroj: Neuropharmacology [Neuropharmacology] 2020 Oct 01; Vol. 176, pp. 108215. Date of Electronic Publication: 2020 Jun 20.
DOI: 10.1016/j.neuropharm.2020.108215
Abstrakt: Post-traumatic headache (PTH) is a condition that frequently affects individuals after traumatic brain injury (TBI). Inflammation is one of the major causes of this disability. However, little is known about the trigger for, and endurance of, this painful process. Thus, the involvement of fibers containing the transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) channels on the PTH and inflammation after TBI through neonatal treatment with capsaicin are investigated. Fluid percussion injury (FPI) in adult male Wistar rats caused periorbital allodynia in one, three and seven days after injury, and the neonatal treatment reversed the painful sensation in seven days. The lack of TRPV1 channels reduced the activation of macrophages and glial cells induced by TBI in the trigeminal system, which were characterized by glial fibrillary acidic protein (GFAP) and ionized calcium binding adapter molecule-1 (IBA-1) immune content in the ipsilateral trigeminal ganglion, brainstem, and perilesional cortex. Immunofluorescence analyses of the ipsilateral Sp5C nucleus demonstrated a hypertrophic astrocytes profile after TBI which was reduced with treatment. Moreover, effects of succinate sumatriptan (SUMA - 1 mg/kg), TRPV1 selective antagonist capsazepine (CPZ - 2 mg/kg), and TRP non-selective antagonist ruthenium red (RR - 3 mg/kg) were evaluated. Although all mentioned drugs reduced the painful sensation, SUMA and CPZ demonstrated a stronger effect compared to the RR treatment, reinforcing the involvement of TRPV1 channels in periorbital allodynia after TBI. Hence, this report suggests that TRPV1-containing fibers and TRPV1 channels are able to induce inflammation of the trigeminal system and maintain the painful sensation after TBI.
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