Human B cells infected by Trypanosoma cruzi undergo F-actin disruption and cell death via caspase-7 activation and cleavage of phospholipase Cγ1.

Autor: Dos Santos MA; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Alves Martins F; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Borges BC; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., de Gouveia Santos J; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Nascimento Alves R; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Dias MH; Laboratório Especial de Ciclo Celular (LECC), Instituto Butantan, São Paulo, SP, Brazil., BrígidoTavares PC; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., E Silva Brígido RT; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Teixeira TL; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Costa Rodrigues C; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Cota Teixeira S; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., da Costa MS; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., da Silva AA; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Barbosa Silva MJ; Laboratório de Osteoimunologia e Imunologia dos Tumores, Departamento de Imunologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, MG, Brazil., de Melo Rodrigues Ávila V; Laboratório de Bioquímica e Toxinas Animais, Instituto de Genética e Bioquímica, Universidade Federal de Uberlândia, MG, Brazil., Patriarca Mineo TW; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., de Souza MA; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil., Bahia D; Laboratório de Genética de Microorganismos, Universidade Federal de Minas Gerais, MG, Brazil; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, ICB, Universidade Federal de Minas Gerais, Brazil., da Silva CV; Laboratório de Tripanosomatídeos, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazil. Electronic address: silva_cv@yahoo.com.br.
Jazyk: angličtina
Zdroj: Immunobiology [Immunobiology] 2020 May; Vol. 225 (3), pp. 151904. Date of Electronic Publication: 2020 Jan 16.
DOI: 10.1016/j.imbio.2020.151904
Abstrakt: B cells contribute to the immune system in many ways such as antigen presentation to CD4 + T cells, secretion of cytokines and lymphoid tissue organogenesis. Furthermore, they are the only cell type capable of producing immunoglobulins. B cells also account for critical aspects of the resistance against intracellular pathogens. Trypanosoma cruzi is an intracellular parasite that sabotages humoral response by depletion of immature B cells. Polyclonal activation and secretion of non-specific antibodies are also other mechanisms used by T cruzi to evade and subvert the mammalian host immune system, leading to increased parasitemia and susceptibility to Chagas' disease. It remained unclear whether B cell depletion occurs due to direct contact with T. cruzi or results from a global increase in inflammation. Unlike previous reports, we demonstrated in this study that T. cruzi infects human B cells, resulting in parasite-induced activation of caspase-7 followed by proteolytic cleavage of phospholipase Cγ1 and cell death. These data contribute to explain the mechanisms ruling B-cell depletion and evasion of the immune response by T. cruzi.
Competing Interests: Declaration of Competing Interest The authors declare no conflict of interest.
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Databáze: MEDLINE
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