| Autor: |
Peixoto TC; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Moura EG; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Oliveira E; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Younes-Rapozo V; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Soares PN; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Rodrigues VST; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Santos TR; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Peixoto-Silva N; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Carvalho JC; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Calvino C; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Conceição EPS; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Guarda DS; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Claudio-Neto S; Laboratório de Neurofisiologia, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Manhães AC; Laboratório de Neurofisiologia, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil., Lisboa PC; Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biologia, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. |
| Abstrakt: |
Maternal smoking is a risk factor for progeny obesity. We have previously shown, in a rat model of neonatal tobacco smoke exposure, a mild increase in food intake and a considerable increase in visceral adiposity in the adult offspring. Males also had secondary hyperthyroidism, while females had only higher T4. Since brown adipose tissue (BAT) hypofunction is related to obesity, here we tested the hypothesis that higher levels of thyroid hormones are not functional in BAT, suggesting a lower metabolic rate. We evaluated autonomic nerve activity in BAT and its function in adult rats that were exposed to tobacco smoke during lactation. At birth, litters were adjusted to 3 male and 3 female pups/litter. From postnatal day (PND) 3 to 21, Wistar lactating rats and their pups were divided into SE group, smoke-exposed in a cigarette smoking machine (4 times/day) and C group, exposed to filtered air. Offspring were sacrificed at PND180. Adult SE rats of both genders had lower interscapular BAT autonomic nervous system activity, with higher BAT mass but no change in morphology. BAT UCP1 and CPT1a protein levels were decreased in the SE groups of both genders. Male SE rats had lower β3-AR, TRα1, and TRβ1 expression while females showed lower PGC1α expression. BAT Dio2 mRNA and hypothalamic POMC and MC4R levels were similar between groups. Hypothalamic pAMPK level was higher in SE males and lower in SE females. Thus, neonatal cigarette smoke exposure induces lower BAT thermogenic capacity, which can be obesogenic at adulthood. |
