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Le but de nos recherches était d'étudier la modulation de l'expression du gène du récepteur de chémokine CCR5 chez les cellules immunitaires. Pour ce faire, nous avons utilisé deux interleukines anti-inflammatoires; soit l'IL-10 et l'IL-13 et nous avons observé cette modulation chez les monocytes et les lymphocytes totaux du sang périphérique humain. Nous avons démontré que chez les monocytes et les lymphocytes humains, l'IL-10 et l'IL-13 avaient pour effet de moduler à la hausse l'ARNm du CCR5 d'une façon transcriptionnelle, dépendante de la concentration de la cytokine et du temps de stimulation. Chez les monocytes traités avec l'une ou l'autre des deux cytokines, la protéine du CCR5 est, elle aussi, régulée à la hausse. Dans le cas des monocytes traités avec IL-10, ces augmentations de CCR5 étaient accompagnées de réponses fonctionnelles plus fortes face au ligand spécifique du récepteur, le MIP-1ß. En ce qui concerne la protéine du CCR5 sur les lymphocytes, nous n'avons pas pu démontrer qu'elle était augmentée à la surface des lymphocytes, malgré la modulation à la hausse du messager du CCR5 chez ces cellules. |
