| Popis: |
La question du rôle du cortex dans la modulation des afférences somesthésiques inhérente à l'intégration sensorimotrice et au contrôle moteur reste l'objet de recherches cliniques et fondamentales. Si le cortex moteur primaire (M1) occupe un rôle central dans le contrôle du mouvement en participant activement à l'élaboration du plan moteur et à son exécution, il semble réciproquement influencé par les afférences somesthésiques générées par le mouvement. Il est probable que réciproquement il soit capable de moduler ces afférences somesthésiques. L'objectif principal de ce travail de thèse était d'apporter des arguments en faveur de cette modulation potentielle des afférences somesthésiques par le cortex moteur. Nous nous sommes, dans ce contexte, intéressés à la stimulation électrique chronique du cortex moteur (SCM) utilisée dans la prise en charge de certaines douleurs neuropathiques et dont les mécanismes de l'effet analgésique demeurent mal connus. Afin de mettre en évidence une possible neuromodulation induite par la SCM nous avons étudié son influence sur les rythmes corticaux liés au mouvement, particulièrement la synchronisation du rythme béta suivant le mouvement (SLE β) sachant qu'il existe des arguments en faveur d'une relation entre SLE β et le traitement cortical des afférences somesthésiques liées au mouvement. La première partie du travail a consisté à conforter cette probable influence des afférences somesthésiques corticales sur la SLE β. Nous avons pour ce faire étudié les profils de SLE β en enregistrement électroencéphalographique (EEG) 128 voies chez des patients présentant, dans un contexte de douleurs neuropathiques, une déafférentation sensitive d'origine centrale ou périphérique, documentée par une altération des potentiels évoqués somesthésiques (PES). Nous avons pu constater que la déafférentation sensitive provoquait une destructuration du profil de SLE β en comparaison à une population de volontaires sains. En effet, les patients présentaient une SLE β dont la distribution spatiale était restreinte et volontiers ipsilatérale au mouvement du côté douloureux contrairement à la distribution spatiale physiologique de la SLE β volontiers bilatérale à prédominance controlatérale au mouvement. Nous avons donc conclu au terme de cette première partie que la SLE β pouvait être considérée comme un reflet des afférences somesthésiques au niveau cortical et un bon outil de l'étude de l'intégration sensori-motrice. La deuxième partie du travail a consisté à étudier les effets de la SCM sur les modifications de la SLE β en condition de déafférentation sensitive. Nous avons exploré les profils de SLE β chez des patients éligibles à une SCM pour la prise en charge de leurs douleurs neuropathiques. Ces explorations ont eu lieu avant et durant la réalisation de la SCM. Nous avons pu constater une modulation significative de la SLE β par la SCM avec une restauration d'une distribution spatiale plus physiologique. Compte tenu du rôle du thalamus dans la génèse des oscillations corticales, des connexions réciproques du cortex moteur et du thalamus et de l'influence des afférences somesthésiques sur la SLE β, nous avons supposé que la SCM facilitait les afférences somesthésiques thalamo-corticales liées au mouvement. Dès lors, nous nous sommes intéressés dans une troisième partie aux effets de la SCM sur les PES de ces patients. Nous avons constaté chez certains d'entre eux une augmentation de l'amplitude des potentiels N20/P25, et ce de façon corrélée à l'effet analgésique de la SCM. Notre travail semble apporter des arguments en faveur d'une capacité du cortex moteur à moduler les afférences somesthésiques tout au moins en condition non physiologique d'une stimulation électrique. Ces résultats sont concordants avec des données cliniques et fondamentales antérieurement rapportées dans la littérature. |
