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O paracetamol ou acetaminofeno pertence à classe dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e é atualmente um dos fármacos de venda livre mais popular e consumido no mundo. Este medicamento apresenta um bom perfil de segurança quando usado em doses terapêuticas. No entanto, em casos de super-dosagem, intoxicação grave e insuficiência hepática podem ocorrer. O metabólito responsável pelos efeitos tóxicos é N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI), que após depleção dos níveis de glutationa (GSH), liga-se covalentemente a macromoléculas causando lesão nos hepatócitos. Visando disponibilizar um material fundamentado teoricamente no qual está descrito em detalhes os mecanismos que levam a hepatotoxicidade, os principais fatores que estão envolvidos nesse processo e uma solução imediata e eficaz na tentativa de reverter o quadro, foi realizada uma revisão bibliográfica utilizando material extraído das bases de dados SciElO (Scientific Electronic Library Online), BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), Google Acadêmico e PubMed, como forma de explicar os eventos responsáveis por desencadear a toxicidade, como também medidas que podem ser tomadas diante de um paciente intoxicado com acetaminofen. Contudo, a obtenção de níveis séricos de paracetamol dentro 4-24 horas permite fazer uma estimativa da gravidade da intoxicação baseado no nomograma de Rumack-Matthews, que é um parâmetro utilizado para iniciar ou não o tratamento com N-acetilcisteína (NAC), antídoto padrão empregado em situações de overdose causado por paracetamol. Assim, a terapia antidotal de NAC visa fornecer a cisteína necessária para a síntese hepática de glutationa. Palavras-chave: Hepatotoxicidade, Paracetamol, (NAPQI), Glutationa, N-acetilcisteína e anti-inflamatórios (AINE). |
