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\(\bf Problem:\) Trotz Therapie mit ASS und Clopidogrel kommt es nach ischämischem Apoplex zu Rezidiven. Die Rolle der High On-Treatment Platelet Reactivity (HTPR) hierbei ist unklar. \(\bf Methode:\) Per Impedanzaggregometrie wurde nach 48-stündiger Therapie die Plättchenaktivität gemessen, zudem mögliche Einflussfaktoren auf eine HTPR erfasst. \(\bf Ergebnis:\) Eine HTPR fand sich in 11,7% (ASS) bzw. 44% (Clopidogrel) der Fälle. Die ASS-HTPR war häufiger bei NSAR-Therapie, höherer Thrombozyten- und Leukozytenzahl und erhöhtem CRP, seltener bei antidiabetischer Therapie. Die Clopidogrel-HTPR war häufiger bei Diabetes, erhöhtem HbA1c, erhöhter Thrombozytenzahl und niedriger GFR. Ein Loading brachte keine Reduktion der HTPR. Je die Hälfte der Probanden mit initialer HTPR zeigte später eine gute Response. \(\bf Diskussion:\) Ergänzende große Studien sind nötig, denkbar ist künftig bei hohem zerebrovaskulärem Risiko eine Erhöhung der Initialdosis oder eine Therapieanpassung auf Basis aggregometrischer Messergebnisse. |
