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Introduction : la sclérose en plaques est une pathologie inflammatoire démyélinisante chronique du système nerveux central. C’est une des causes les plus fréquentes de handicap non traumatique d’origine neurologique chez les sujets jeunes. Le diagnostic repose avant tout sur des éléments cliniques étayés par des arguments biologiques et d’imagerie. L’imagerie joue un rôle important pour le suivi de la maladie, car il peut exister des signes d’activité radiologique chez des patients asymptomatiques, nécessitant alors une adaptation du traitement. Jusque récemment, la recherche de ces signes d’activité passait par la réalisation d’une séquence T1 avec injection de gadolinium, à la recherche d’un rehaussement des lésions de sclérose en plaques, et par la comparaison des images pondérées en T2. Ces cinq dernières années, des études ont toutefois rapporté une accumulation de gadolinium dans les noyaux gris centraux cérébraux chez les patients ayant reçu des injections de gadolinium, sans conséquences cliniques démontrées en l’état actuel des connaissances. Il existe également des préoccupations environnementales croissantes en raison de rejets possibles de gadolinium dans l’environnement. Pour toutes ces raisons, il parait utile de rechercher des alternatives à l’utilisation du gadolinium. Notre étude a donc eu pour but d’évaluer, dans une population de patients SEP présentant une poussée clinique, si la présence d’une restriction du coefficient apparent de diffusion (CAD) des lésions cérébrales pouvait être utilisée comme marqueur de l’activité radiologique, se substituant ainsi à la prise de contraste visible sur les séquences T1 avec injection de gadolinium.Matériel et méthodes : nous avons mené une étude rétrospective monocentrique dans le service de neuroradiologie de l’hôpital Henri Mondor entre 2017 et 2019. Nous avons inclus d’une part des patients hospitalisés pour une poussée de sclérose en plaques ou un syndrome clinique isolé pour lesquels nous disposions d’une IRM cérébrale avec une séquence de diffusion réalisée dans les 2 mois suivant le début des symptômes. D’autre part, nous avons constitué un groupe de sujets contrôles suivis pour une SEP et sous traitement par Tysabri. Pour identifier les lésions en restriction de diffusion, nous avons appliqué à la cartographie paramétrique de CAD une méthode de post-traitement semi-automatique par seuillage disponible sur la console Advantage Window. Un seuil de CAD de 550 x 10-6 mm²/s a été utilisé. Nous avons ainsi pu classer les patients en deux groupes selon qu’ils présentaient ou non une lésion en restriction de diffusion sur leur imagerie. Nous avons ensuite recherché pour chaque patient la présence de signes classiques d’activité radiologique définis par l’apparition d’une nouvelle lésion T2 et/ou une prise de contraste après injection de gadolinium. Nous avons ainsi pu corréler la présence d’une restriction de diffusion à la présence d’un de ces signes d’activité. Enfin, nous avons calculé les performances diagnostiques de la restriction de diffusion pour (i) le diagnostic d’une poussée clinique (gold standard clinique), et (ii) le diagnostic d’activité radiologique (gold standard reposant sur les séquences injectées et la comparaison des images en pondération T2).Résultats : 134 patients présentant une poussée clinique ont été inclus ; 28 présentaient une restriction du CAD et 106 aucune restriction. 37 patients ont été inclus dans le groupe contrôle. Les groupes étaient comparables en termes d’âge et de sexe ratio. Parmi les 28 patients du groupe restriction, nous disposions d’une imagerie avec injection de gadolinium chez 27 patients. Parmi ces 27 patients, 24 patients présentaient au moins une lésion se rehaussant après injection (89%). Aucun patient du groupe contrôle ne présentait de restriction de diffusion. La sensibilité de la restriction de diffusion pour le diagnostic d’une poussée clinique était de 0,21 et sa spécificité de 1. Pour le diagnostic d’activité radiologique (basée sur l’imagerie avec injection de gadolinium comme référence), la sensibilité de la restriction de diffusion était de 0,44, sa spécificité de 0,95.Conclusion : notre étude confirme que la restriction de diffusion d’une lésion de SEP peut être considérée comme un biomarqueur spécifique d’activité. Sa faible sensibilité ne permet toutefois pas d’envisager en pratique de remplacer les séquences avec injection de gadolinium par la séquence de diffusion. Cette approche pourrait toutefois s’avérer utile dès lors que l’on identifierait une restriction du CAD chez un patient en poussée clinique : l’injection serait, d’après nos résultats, inutile dans ce contexte particulier. |
