| Přispěvatelé: |
Kreutzberg, Georg Wilhelm (Prof. Dr. Dr. h.c.), Schlegel, Jürgen (Prof. Dr.), Neumeier, Dieter (Prof. Dr.), Häcker, Georg A. (Prof. Dr.) |
| Popis: |
Die Arbeit untersucht die späte Entzündungsreaktion nach peripherer Transsektion des Nervus facialis in Mäusen mit deletiertem Interferon gamma Rezeptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Rezeptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 2 (TNFR2-/-) und Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1&2 (TNFR1&2-/-), sowie Wildtyp-Tieren. Neuronaler Zelltod ist in TNFR1&2-/- Mäusen fast völlig aufgehoben. Kombinierte Deletion von TNFR1&2 führt zudem zu einer Abnahme phagozytotischer Knötchen, reduzierter MHC1 & B7-2 Expression sowie geringerer Einwanderung von Lymphozyten in den axotomierten Kern. MHC1 und B7-2 Immunreaktivität ist auch in TNFR1-/- vermindert, während B7-2 Expression zudem in TNFR2-/- und IL1R1-/- reduziert ist. Die Lymphozyten-Einwanderung ist in nur in IL1R1-/-, TNFR2-/- und TNFR1&2-/- signifikant verringert. Lipopolysaccharid führt zu einer, teilweise über ICAM1 vermittelten, Rekrutierung neutrophiler Granulozyten in den Hirnstamm. The study examines various aspects of the late inflammatory reaction in the affected facial motor nucleus after peripheral nerve transaction in transgenic mice deficient for Interferon Gamma Receptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Receptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 2 (TNFR2-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 1&2 (TNFR1&2-/-) and their matched controls. Neuronal cell death is almost completely abolished in animals deficient for TNFR1&2-/-. In addition, combined deletion of TNFR1&2-/- reduces the number of phagozytotic nodules, expression of MHC1 and B7-2 as well as extravasation of lymphocytes into the axotomized nucleus. Immunoreactivity for MHC1 and B7-2 was also reduced in TNFR1-/- mice. B7-2 expression is decreased in TNFR2-/- and IL1R1-/- animals. The recruitment of lymphocytes is lower in IL1R1-/-, TNFR2-/- and TNFR1&2-/- mice. Lipopolysaccharide leads to a generalized influx of neutrophil granulocytes into the murine brainstem, which is dimished in ICAM1-deficient animals. |
