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Die Komplementaktivierung wird in der Glaukompathogenese zunehmend diskutiert. Diese Arbeit untersuchte den Effekt einer Komplementhemmung über einen C5-Antikörper (AK) in einem experimentellen autoimmunen Glaukom- (EAG-) Modell. Nach Immunisierung von Ratten mit Sehnervhomogenat (ONA) wurde in je ein Auge intravitreal ein C5-AK injiziert. Die unbehandelten Augen bildeten die ONA-Gruppe. Die Kontrollgruppe (Co) erhielt weder ONA noch die Behandlung. Nach 6 Wochen wurde die retinale Funktion mittels Elektroretinogramm (ERG) gemessen, Sehnerven und Retinae wurden (immun-)histologisch analysiert. Die Therapie führte zum Erhalt der elektrischen Potenziale der inneren Netzhaut im ERG. Die Komplementaktivierung ließ sich effektiv durch die Therapie hemmen. In den Therapiegruppen waren Neurofilament und Myelin besser erhalten als in der ONA-Gruppe, Mikroglia hingegen reduziert. Die Komplementhemmung kann im EAG-Modell zum Erhalt der Sehnervenstruktur und der retinalen Funktion beitragen. |
