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Alfa 1 antitripsina (α 1 AT) y alfa 2 macroglobulina (α 2 MG) son inhibidores enzimaticos con importantes funciones en la proteccion del tejido conectivo pulmonar.En el presente trabajo se determinaron ambas proteinas a nivel serico y en fase sol de esputo en dos grupos de pacientes portadores de enfermedad pulmonar obstructiva cronica con y sin infeccion respiratoria del tracto inferior. Durante los periodos de infeccion pulmonar, los niveles sericos de α 1 AT aumentaron significativamente probablemente por incremento del metabolismo proteico, mientras que la concentracion de α 2 MG durante este mismo periodo decrecio de forma significativa, sugiriendo bien un aumento del catabolismo proteico, una reduccion de la capacidad de sintesis o la formacion de complejos estables α 2 MG-endopeptidasas bacterianas. Por otra parte, las tasas de α 1 AT y α 2 MG en esputo y su relacion (esputo/suero) aumentaron significativamente en el transcurso de las infecciones pulmonares, evidenciando un importante aumento de la difusion pasiva proteica desde el plasma a la secrecion bronquial. Cuando la relacion esputo/suero de ambas macromoleculas fue corregida para la albumina, no existieron diferencias significativas al comparar las distribuciones de ambaspoblaciones analizadas, sugiriendo un mecanismo de genesis comun en los grupos con y sin infeccion pulmonar. La buena correlacion existente entre α 1 , AT y albumina en presencia de infeccion respiratoria del tracto inferior confirma que la trasudacion proteica es un mecanismo fisiopatologico preferencial. Las bajas concentraciones detectadas de α 1 AT y α 2 MG en la secrecion bronquial en el grupo de sujetos sin infeccion pulmonar, son indicativas de su limitada contribucion antiproteasa en este medio biologico. Durante la infeccion pulmonar la proteina α 2 MG aumento significativamente en esputo por efecto de la difusion pasiva desde el plasma y quiza por estimulacion inespecifica de la produccion local, pudiendo en esta circunstancia desarrollar una importante funcion inhibidora de la actividad enzimatica libre. Sin embargo, a pesar de la contribucion de α 2 MG a la correccion del disbalance entre proteasas neutras e inhibidores, los sujetos portadores de EPOC con infeccion pulmonar intercurrente mantienen un estado de desequilibrio enzimatico con elevado riesgo para la integridad del tejido conectivo pulmonar. |
