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Resume La pathogenie de la sclerose en plaques (SEP) est envisagee sous trois aspects : genetique, viral et immunitaire. L'intervention d'une predisposition genetique est attestee par les formes familiales de SEP et la frequence des groupes HLA A3 B7 et DR2 chez les patients. L'hypothese d'un deficit enzymatique hereditaire des oligodendrocytes est discutee. De nombreux virus induisent une demyelinisation chez l'animal, et la production intrathecale d'anticorps diriges contre le virus rougeoleux, ainsi que la decouverte in vitro de transcrits du DNA de ce virus chez les patients font envisager un facteur viral. L'encephalite autoimmune experimentale (EAE) et l'EAE chronique ont permis d'etudier les mecanimes, en particulier immunitaires, qui pourraient etre impliques dans la SEP. Si la proteine basique de la myeline et l'antigene M2 paraissent etre les premieres cibles antigeniques, ce sont les anticorps (AC) antigalactocerebroside qui sont demyelinisants dans ces modeles. Dans la SEP, les facteurs responsables de la demyelinisation n'ont pas ete elucides, il semble que les AC du liquide cephalo-rachidien ne soient pas demyelinisants in vitro. La description des cellules composant les plaques ainsi que des marqueurs antigeniques qu'elles expriment font envisager le role des cellules endotheliales et des astrocytes (eventuels presentateurs d'antigene aux lymphocytes) dans la genese des lesions. Les experiences de modulation et de suppression de l'EAE ont permis d'envisager de nouvel les approches therapeutiques. |
