| Popis: |
Introduction Les surcharges en fer, genetiques ou lors des thalassemies, ont pour consequence une osteoporose. Le mecanisme en cause n’est pas completement elucide. Notre objectif est d’identifier le role des differents acteurs du metabolisme du fer et particulierement de l’hepcidine mais aussi d’autres metaux que le fer dans le developpement de la perte osseuse. Materiels et methodes Nous avons etudie un modele de surcharge en fer severe, consecutif a une hepcidino-deficience, chez des souris mâles CD1 âgees de 6 mois invalidees pour le gene Bmp6 (Bmp6-/-) compare a des souris sauvages controles CD1. Ont ete evalues : le fer serique et la saturation de la transferrine, l’expression hepatique de l’ARNm de l’hepcidine par RT PCR, les concentrations en metaux (manganese, molybdene, cuivre, magnesium, zinc, aluminium) par inductively coupled plasma-Mass Spectrometry (ICP-MS). La localisation de fer dans les tissus a ete realisee par coloration de Perls. Une etude de la micro-architecture osseuse a ete realisee par microtomographie aux rayons X (micro-CT). Resultats Chez les souris Bmp6-/-, la concentration hepatique en fer (CHF) et la concentration osseuse en fer (COF) etaient significativement augmentees par rapport aux controles (p Conclusion L’invalidation du gene Bmp6 entraine : – une hepcidino deficience ; – une surcharge en fer severe au niveau osseux et tissulaire ; – une perte osseuse tres significative. La diminution de la quantite osseuse ainsi que les alterations de la micro-architecture etaient correlees au niveau d’expression hepatique d’hepcidine, mais pas aux autres parametres du fer. La perte osseuse observee pourrait etre liee a l’hepcidino-deficience elle-meme et/ou a un role de BMP6 sur le remodelage osseux. |
Full Text from ScienceDirect