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Resume Au debut des annees 1980, il etait suspecte que la rectocolite hemorragique (RCH) etait la consequence d’un deficit d’oxydation du butyrate dans la muqueuse colique, donc une maladie metabolique. Le butyrate, un acide gras a chaine courte produit par la fermentation bacterienne colique des glucides non digestibles, est le principal substrat energetique du colonocyte et est indispensable a l’homeostasie colique. Des donnees recentes indiquent que le deficit d’oxydation du butyrate dans la muqueuse colique est la consequence d’une reduction de sa biodisponibilite due a la diminution de l’expression du transporteur du butyrate MCT1 par l’inflammation. En effet, la capacite d’oxydation du butyrate et l’expression de MCT1 sont positivement correlees et toutes deux inversement correlees a l’intensite de l’inflammation. La perte d’expression de MCT1 expliquerait l’inefficacite therapeutique des lavements au butyrate dans les RCH severes. Elle entrainerait egalement une diminution des effets regulateurs du butyrate sur la proliferation et l’apoptose du colonocyte participant au risque de cancer colorectal dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. |
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