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Introduction Identifier une maladie de Horton (MH) devant un accident vasculaire cerebral ischemique (AVC), complication rare de la maladie, est un veritable enjeu diagnostique et therapeutique. L’objectif de notre travail est de preciser les caracteristiques cliniques et morphologiques, ainsi que l’evolution des AVC secondaires a une MH. Patients et methodes Nous avons identifie retrospectivement tous les patients pris en charge dans un service francais de Medecine Interne pour une MH entre janvier 2008 et janvier 2014. Les patients ayant un AVC au moment du diagnostic de MH ont ete inclus. Le diagnostic de MH etait base sur les criteres de l’American College of Rheumatology (ACR). Nous avons exclus les patients ayant un accident ischemique transitoire et les AVC secondaires a de l’atherosclerose ou a une cause cardio-embolique. Pour tous les cas retenus, nous avons analyse les caracteristiques cliniques, biologiques, histologiques, et morphologiques, ainsi que la prise en charge therapeutique et les donnees d’evolution. Resultats Quatre-vingt dix sept patients ont ete suivis pour une MH durant la periode de l’etude. Douze patients avaient un AVC au moment du diagnostic de MH. Quatre d’entre eux ont ete exclus : trois ne remplissaient pas les criteres diagnostiques de l’ACR et un patient presentait une fibrillation auriculaire qui pouvait etre a l’origine de l’AVC. Parmi les 8 patients inclus, l’âge moyen etait de 70 ± 7,8 ans et le sex-ratio homme/femme de 3/1. La MH etait histologiquement prouvee dans tous les cas. Six patients rapportaient des cephalees et/ou des troubles visuels. Dans tous les cas, l’angiographie par resonance magnetique (ARM) cerebrale retrouvait une atteinte des arteres vertebrales et/ou du tronc basilaire. L’imagerie par resonance magnetique (IRM) montrait une ou plusieurs lesions ischemiques de la fosse posterieure dans 7 des 8 cas. Une atteinte des arteres cerebrales intracrâniennes etait observee dans 4 cas, dont 2 presentaient des lesions d’angeite cerebrale. Dans un cas, les lesions en hypersignal sur les sequences de diffusion persistaient de maniere prolongee. Tous les patients ont recu une corticotherapie pour une duree moyenne de 28,1 ± 12,8 mois. Elle s’est compliquee d’effets secondaires chez 6 patients. Des rechutes ont ete observees chez 4 patients et ont necessite un traitement immunosuppresseur dans 3 cas. Au terme d’une duree moyenne de suivi de 36,4 ± 16,4 mois, tous les patients, sauf un, etaient en remission, et ne presentaient pas de sequelle majeure. Conclusion La conjonction de cephalees et d’une atteinte vasculaire vertebro-basilaire chez le sujet âge est hautement suggestive d’AVC secondaire a une MH. Une atteinte des arteres cerebrales intracrâniennes et la persistance prolongee des hypersignaux parenchymateux sur les sequences de diffusion peuvent etre observees dans la MH. La frequence des rechutes et la tolerance mediocre de la corticotherapie plaident pour l’utilisation d’un traitement immunosuppresseur complementaire systematique d’emblee dont les modalites restent a definir. |
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