Frontoparietal cortical atrophy with gliosis in the gray matter of cerebral cortex: case report
Autor: | Brito-Marques, Paulo Roberto de, Mello, Roberto Vieira de, Montenegro, Luciano |
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Jazyk: | angličtina |
Rok vydání: | 2002 |
Předmět: | |
Zdroj: | Arquivos de Neuro-Psiquiatria v.60 n.2B 2002 Arquivos de neuro-psiquiatria Academia Brasileira de Neurologia instacron:ABNEURO Arquivos de Neuro-Psiquiatria, Volume: 60, Issue: 2B, Pages: 462-468, Published: JUN 2002 |
Popis: | The case of a patient who suffered from progressive amnesia, depressive humor, language and visuospatial disturbances, and hallucination episodies with interference at the daily living activities is reported. She had moderate neuropsichological diffuse deficits at the first examination, especially at the executive and visuo-constructive functions. Her cerebrospinal fluid test presented high total protein. Magnetic resonance image showed slight white matter increase in periventricular, semi-oval center bilateral and left external capsule regions, besides light frontal and parietal lobe atrophy, bilaterally. Brain single photon emission computerized tomography revealed both a bilateral moderate frontal and a severe parietal lobe hypoperfusion, especially on the left side. Macroscopic examination showed cortical atrophy, severe on the frontal, moderate on the parietal and mild on the posterior third temporal lobes, bilaterally. There was a slight atrophy on the neostriatum in the basal ganglia. The histopathological findings of the autopsy showed severe neuronal loss with intensive gemioscytic gliosis and variable degrees of status spongiosus in cortical layer. Hematoxylin-eosin and Bielschowsky staining did not show neuronal swelling (balooned cell), argyrophilic inclusion (Pick's bodies), neurofibrillary tangles nor senile plaques. Immunohistochemical staining for anti-ubiquitin, anti-tau, anti-beta-amyloide, and anti-prion protein were tested negative. É descrito o caso de uma paciente que apresentava amnésia, humor deprimido, distúrbio de linguagem e visoespacial, e alucinação visual com evolução progressiva, interferindo nas atividades de vida diária. Na primeira avaliação neuropsicológica havia déficit difuso de intensidade moderada, especialmente nas funções executivas e viso-construtivas. O exame de líquido céfalo-raqueano mostrou a taxa de proteína elevada. Ressonância magnética evidenciou leve hiperintensidade de sinal na região periventricular, centro semi-oval bilateral, e alta hiperintensidade de sinal na região da cápsula interna esquerda, além de leve atrofia bilateral nos lobos frontoparietais. Tomografia cerebral por emissão de fóton único revelou hipoperfusão de intensidade moderada nos lobos frontais e severa nos parietais, especialmente à esquerda. Os achados de necrópsia evidenciaram atrofia cortical, sendo severa nos lobos frontais, moderada nos parietais e leve no terço posterior dos temporais. Havia também leve atrofia no neostriado. Do ponto de vista histopatológico, existia na camada cortical severa perda neuronal com intensa gliose gemioscítica e grau variável de status spongiosus. As colorações por hematoxilina-eosina e Bielschowsky não revelaram células baloniformes (células de Pick) e corpúsculos argirofílicos (corpos de Pick), degeneração neurofibrilar ou placa senil. As reações imuno-histoquímicas foram negativas para anti-ubiquitina, anti-tau, anti-beta amilóide e proteína anti-prion. |
Databáze: | OpenAIRE |
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