K Ca 3.1 channels modulate the processing of noxious chemical stimuli in mice.

Autor: Lu R; Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler, Goethe-Universität, Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie, 60438 Frankfurt am Main, Germany; Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Witten/Herdecke, ZBAF, 58453 Witten, Germany. Electronic address: Lu@em.uni-frankfurt.de., Flauaus C; Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler, Goethe-Universität, Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie, 60438 Frankfurt am Main, Germany., Kennel L; Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler, Goethe-Universität, Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie, 60438 Frankfurt am Main, Germany., Petersen J; Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler, Goethe-Universität, Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie, 60438 Frankfurt am Main, Germany; Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Witten/Herdecke, ZBAF, 58453 Witten, Germany., Drees O; Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Witten/Herdecke, ZBAF, 58453 Witten, Germany., Kallenborn-Gerhardt W; Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler, Goethe-Universität, Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie, 60438 Frankfurt am Main, Germany., Ruth P; Pharmakologie, Toxikologie und Klinische Pharmazie, Institut für Pharmazie, Universität Tübingen, 72076 Tübingen, Germany., Lukowski R; Pharmakologie, Toxikologie und Klinische Pharmazie, Institut für Pharmazie, Universität Tübingen, 72076 Tübingen, Germany., Schmidtko A; Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler, Goethe-Universität, Fachbereich Biochemie, Chemie und Pharmazie, 60438 Frankfurt am Main, Germany; Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Witten/Herdecke, ZBAF, 58453 Witten, Germany.
Jazyk: angličtina
Zdroj: Neuropharmacology [Neuropharmacology] 2017 Oct; Vol. 125, pp. 386-395. Date of Electronic Publication: 2017 Aug 18.
DOI: 10.1016/j.neuropharm.2017.08.021
Abstrakt: Intermediate conductance calcium-activated potassium channels (K Ca 3.1) have been recently implicated in pain processing. However, the functional role and localization of K Ca 3.1 in the nociceptive system are largely unknown. We here characterized the behavior of mice lacking K Ca 3.1 (K Ca 3.1 -/- ) in various pain models and analyzed the expression pattern of K Ca 3.1 in dorsal root ganglia (DRG) and the spinal cord. K Ca 3.1 -/- mice demonstrated normal behavioral responses in models of acute nociceptive, persistent inflammatory, and persistent neuropathic pain. However, their behavioral responses to noxious chemical stimuli such as formalin and capsaicin were increased. Accordingly, formalin-induced nociceptive behavior was increased in wild-type mice after administration of the K Ca 3.1 inhibitor TRAM-34. In situ hybridization experiments detected K Ca 3.1 in most DRG satellite glial cells, in a minority of DRG neurons, and in ependymal cells lining the central canal of the spinal cord. Together, our data point to a specific inhibitory role of K Ca 3.1 for the processing of noxious chemical stimuli.
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Databáze: MEDLINE
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