Zobrazeno 1 - 10
of 346
pro vyhledávání: '"Staub O"'
Publikováno v:
In Molecular & Biochemical Parasitology 2009 165(2):95-102
Publikováno v:
In Kidney International 2 March 2008 73(6):691-696
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Publikováno v:
In Biology of the Cell 2002 94(7):445-456
Publikováno v:
Current Opinion in Nephrology and Hypertension, vol. 24, no. 2, pp. 111-116
PURPOSE OF REVIEW: NEDD4-2 is an ubiquitin-protein ligase that was originally identified as an interactor of the epithelial Na+ channel (ENaC); this interaction is defective in Liddle's syndrome, causing elevated ENaC activity and salt-sensitive hype
Externí odkaz:
https://explore.openaire.eu/search/publication?articleId=od______1900::3ec7158d613ec5d5843d6a877fe4e0b3
https://serval.unil.ch/notice/serval:BIB_3074E70CFF10
https://serval.unil.ch/notice/serval:BIB_3074E70CFF10
Autor:
Ronzaud, C., Staub, O.
Publikováno v:
Physiology, vol. 29, no. 1, pp. 16-26
Ubiquitylation is crucial for regulating numerous cellular functions. In the kidney, ubiquitylation regulates the epithelial Na(+) channel ENaC. The importance of this process is highlighted in Liddle's syndrome, where mutations interfere with ENaC u
Externí odkaz:
https://explore.openaire.eu/search/publication?articleId=od______1900::45e19502ea8e9065295e214092c506aa
https://serval.unil.ch/resource/serval:BIB_80171638456B.P001/REF.pdf
https://serval.unil.ch/resource/serval:BIB_80171638456B.P001/REF.pdf
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Autor:
Staub, O.
Publikováno v:
Бюллетень сибирской медицины.
The kidneys play a major role in Na + homeostasis and consequently in blood volume and pressure regulation. This is highlighted by the genetic linkage of numerous genetic diseases causing either salt-sensitive hypoor hypertension to mutations affecti