Zobrazeno 1 - 10
of 271
pro vyhledávání: '"I, Fajac"'
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Autor:
J. Chmiel, P.J. Barry, C. Colombo, E. De Wachter, I. Fajac, M. Mall, K. McBennett, E. McKone, P. Mondejar-Lopez, B. Quon, B. Ramsey, P. Robinson, S. Sutharsan, N. Ahluwalia, M. Lu, S. Moskowitz, V. Prieto-Centurion, S. Tian, D. Waltz, T. Weinstock, F. Xuan, L. Zelazoski, Y. Zhang, D. Polineni
Publikováno v:
Journal of Cystic Fibrosis. 21:S108-S109
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Autor:
E. Girodon, M. Lopez, B. Sperelakis-Beedham, E. Bourrat, N. Gaitch, F. Houriez, B. Martinez, I. Fajac, P.-R. Burgel, G. Hickman, M.-P. Audrézet, A.-M. Guerrot, F. Cabet, M. Gerfaud-Valentin, R. Nove-Josserand, C. Raynal, A. Pagin, M.-P. Reboul, A. De Becdelièvre, I. Callebaut, T. Bienvenu
Publikováno v:
Journal of Cystic Fibrosis. 21:S41
Autor:
E. Girodon, I. Fajac
Publikováno v:
Archives de pediatrie : organe officiel de la Societe francaise de pediatrie. 27
Since the cloning of the CFTR gene 30 years ago, research aiming at understanding how CFTR mutations translate to abnormal synthesis or function of the CFTR protein has opened the way to genomically-guided therapy to improve CFTR function. A CFTR pot
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Autor:
E, Girodon, I, Fajac
Publikováno v:
Archives de Pédiatrie. 27:eS2-eS3
Publikováno v:
Revue des Maladies Respiratoires Actualités. 8:210-212
Akademický článek
Tento výsledek nelze pro nepřihlášené uživatele zobrazit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
K zobrazení výsledku je třeba se přihlásit.
Autor:
I. Sermet-Gaudelus, I. Fajac
Publikováno v:
Revue des Maladies Respiratoires. 30:255-261
Cystic fibrosis is an autosomal recessive genetic disease due to mutations in the (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) CFTR gene. The CFTR protein is a chloride channel expressed at the surface of several epithelial cells. Defective